АКТИНОМИКОЗ КОЖИ-наиболее частая форма глубокого псевдомикоза. Возбудитель-лучистые грибки-актиномицеты. В зависимости от пути внедрения инфекции в кожу различают первичный и вторичный актиномикоз. Клинические проявления их сходны. При первичном актиномикозе происходит экзогенное инфицирование (через повреждения кожного покрова), при вторичном возбудитель заносится в кожу из других пораженных органов контактным или лимфогематогенным путем.
Актиномикоз чаще локализуется в подчелюстной и крестцово-ягодичной областях. При наиболее частой узловатой (узловато-гуммозной) форме образуются глубокие плотные малоподвижные безболезненные ограниченные инфильтраты, которые со временем приобретают синюшно-красную окраску, абсцедируют и вскрываются несколькими узкими свищами. Процесс протекает хронически с рубцеванием старых и образованием новых свищей и дочерних очагов. Бугорковая форма отличается более поверхностным расположением мелких полушаровидных очагов, склонных к серпигинирующему росту. Язвенные формы возникают при обширном абсцедировании узловатых инфильтратов с образованием неправильных язв, имеющих мягкие синюшные подрытые края и неровное дно с некротическим налетом и вялыми грануляциями.
Диагностика основана на клинической картине, обнаружении друз актиномицетов при микроскопии гноя и получении культуры возбудителя. Иногда требуется патогистологическое исследование. Узловато-гуммозную форму актиномикоза дифференцируют от сифилитических гумм, скрофулодермы, атером.
Лечение проводят в соответствии с общими принципами терапии актиномикоза.

АЛОПЕЦИЯ (плешивость, облысение)-отсутствие или поредение волос (чаще на голове). Алопеция может быть тотальной (полное отсутствие волос), диффузной (резкое поредение волос) и очаговой (отсутствие волос на ограниченных участках). По происхождению и клиническим особенностям различают несколько разновидностей алопеции.
Врожденная алопеция, обусловленная генетическими дефектами, проявляется значительным поредением или полным отсутствием волос нередко в сочетании с другими эктодермальными дисплазиями. Прогноз плохой.
Симптоматическая алопеция является осложнением тяжелых общих заболеваний (острые инфекции, диффузные болезни соединительной ткани, эндокринопатии, сифилис и др. ). Она носит очаговый, диффузный или тотальный характер и является следствием токсических или аутоиммунных влияний на волосяные сосочки. Прогноз зависит от исхода основного заболевания.
Себорейная алопеция - осложнение себореи, обычно носит диффузный характер. Прогноз зависит от успешности лечения себореи.
Преждевременная алопеция наблюдается на голове у мужчин молодого и среднего возраста, носит диффузно-очаговый характер с образованием плеши и залысин. Основное значение имеет наследственная предрасположенность. Волосы не восстанавливаются.
Гнездная алопеция (круговидное облысение) - приобретенное выпадение волос в виде округлых очагов различной величины. Этиология неизвестна. Патогенез: местные нервно-трофические расстройства, возможно с аутоиммунным компонентом. Симптомы: внезапное появление на волосистой коже (чаще головы, лица) нескольких округлых очагов полного выпадения волос без каких-либо других изменений. Очаги могут расти, сливаться и приводить к тотальному облысению. Возможно спонтанное выздоровление, но нередки рецидивы. При тотальной форме волосы часто не восстанавливаются. Лечение: седативные средства, витамины, фитин,

АНГИИТЫ (ВАСКУЛИТЫ) КОЖИ- группа воспалительно-аллергических дерматозов, основным проявлением которых служит поражение дермогиподермальных кровеносных сосудов разного калибра.
Этиология неизвестна.
Патогенез в большинстве случаев иммунокомплексный (поражение сосудистых стенок иммунными депозитами с инфекционными, медикаментозными и другими антигенами). Основное значение придается фокальной (реже общей) хронической инфекции (стрептококки, стафилококки, туберкулезная палочка, дрожжевые и другие грибы), которая может локализоваться в любом органе (чаще в миндалинах, зубах). Определенное значение в развитии ангиитов имеют хронические интоксикации (алкоголизм, курение), эндокринопатии (сахарный диабет), обменные нарушения (ожирение), переохлаждение, общие и местные сосудистые заболевания (гипертоническая болезнь, облитерирующий тромбангиит), диффузные болезни соединительной ткани.
Отличительные общие признаки ангиитов кожи: воспалительно-аллергический характер высыпаний с наклонностью к отеку, кровоизлияниям и некрозу; полиморфизм высыпных элементов; симметричность высыпаний; преимущественная или первичная локализация на нижних конечностях; острое или периодически обостряющееся течение; частое наличие сопутствующих сосудистых или аллергических заболеваний других органов.
Клиническая картина. В зависимости от калибра пораженных сосудов различают глубокие (гиподермальные) ангииты, при которых поражаются артерии и вены мышечного типа (узелковый периартериит, узловатый ангиит), и поверхностные (дермальные), обусловленные поражением артериол, венул и капилляров кожи (полиморфный дермальный ангиит, хроническая пигментная пурпура).

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ (диффузный нейродермит)- заболевание кожи, характеризующееся зудом, лихеноидными папулами, лихенификациями и хроническим рецидиви-рующим течением. Имеет четкую сезонную зависимость: зимой - обострения и рецидивы, летом - частичные или полные ремиссии. Характерен белый дермографизм. Провоцирующую роль играют пищевые продукты (цитрусовые, сладости, копчености, острые блюда, спиртные напитки), медикаменты (антибиотики, витамины, сульфаниламиды, производные пиразолона), прививки и другие факторы.
Этиология неизвестна. В основе патогенеза лежит измененная реактивность организма, обусловленная иммунными и неиммунными механизмами. Нередки сочетания с аллергическим ринитом, астмой, поллинозом или указания на наличие их в семейном анамнезе.
Симптомы, течение. Заболевание впервые может проявиться в одной из трех возрастных фаз - младенческой, детской и взрослой, приобретая, как правило, упорное течение. Клиническая картина определяется возрастом больного независимо от момента начала заболевания. Фазы характеризуются постепенной сменой локализации клинических проявлений, ослаблением острого воспаления и формированием с последующим превалированием лихеноидных папул и очагов лихенификации. Во всех фазах беспокоит сильный, подчас мучительный зуд. Младенческая фаза охватывает период с 7-8-й недели жизни ребенка до 1,5-2 лет. Заболевание носит в этот период острый, экземоподобный характер с преимущественным поражением кожи лица (щеки, лоб), хотя может распространиться и на другое участки кожи. В детской фазе (до пубертатного возраста) начинают преобладать лихеноидные папулы и очаги лихенификации, локализующиеся в основном на боковых поверхностях шеи, верхней части груди, локтевых и подколенных сгибах и кистях. Взрослая фаза начинается с пубертатного возраста и по клинической симптоматике приближается к высыпаниям в позднем детстве (лихеноидные

БАЛАНОПОСТИТ-воспаление кожи головки и внутреннего листка крайней плоти полового члена.
Этиология: чаще банальная инфекция (стафилококки, стрептококки, фузоспириплезный симбиоз, дрожжевые грибы);
нередко заражение происходит при половом контакте. Развитию баланопостита благоприятствуют общие заболевания, ослабляющие естественную резистентность кожи ксапрофитирующей флоре (сахарный диабет, анемия, гиповитаминозы, аллергические болезни), местные предрасполагающие факторы (узость крайней плоти, гнойные выделения из мочеиспускательного канала, отсутствие гигиенического ухода).
Клиническая картина. Различают простой, эрозивный и гангренозный баланопостит. Простой баланопостит характеризуется разлитым покраснением, отечностью и мацерацией кожи головки и внутреннего листка крайней плоти с последующим образованием поверхностных изолированных и сливающихся эрозий различной величины и очертаний с гнойным отделяемым, окруженных обрывками мацерированного эпителия. Субъективно-легкое жжение и зуд.
Эрозивный баланопостит отличается образованием белых набухших участков омертвевшего эпителия, а затем крупных резко отграниченных ярко-красных болезненных эрозий с ободком мацерации по периферии. Процесс может осложниться фимозом. Часто отмечается болезненный регионарный лимфангит и паховый лимфаденит. После регресса простого и эрозивного баланопостита следов не остается.
Гангренозный баланопостит сопровождается лихорадкой, общей слабостью. Возникают глубокие болезненные гнойно-некротические язвы различной величины на фоне резкого отека и покраснения головки и крайней плоти. Как правило, развивается фимоз; возможна

БОРОДАВКИ -кожное заболевание, вызываемое фильтрующимся вирусом и характеризующееся мелкими опухолевидными доброкачественными образованиями невоспалительного характера.
Этиология, патогенез. Возбудитель - фильтрующийся вирус Tumefaciens verrucarum. Заболевание передается при непосредственном контакте с больным, а также через предметы общего пользования. Инкубационный период - 4-5 мес. В патогенезе определенную роль играет состояние цнс.
Клиническая картина. Различают несколько разновидностей бородавок. Обыкновенные (простые) бородавки-плотные безболезненные цвета нормальной кожи или серовато-коричневые узелки округлой формы (3-10 мм в диаметре) с шероховатой поверхностью. Излюбленная локализация - тыл кистей и пальцев рук, лицо, волосистая часть головы. На подошвенной поверхности стоп возникают так называемые подошвенные бородавки; они обычно болезненны и состоят из пучков нитевидных сосочков, окруженных валиком из мощных роговых наслоений, напоминая мозоль.
Плоские (юношеские) бородавки - мелкие (0,5-3 мм) узелки цвета нормальной кожи или желтоватые, округлые или полигональные с гладкой уплощенной поверхностью, едва выступающие над уровнем кожи. Излюбленная локализация - лицо, тыл кистей. Чаще наблюдаются у лиц молодого возраста, особенно у школьников.
Остроконечные бородавки (см. Кондиломы остроконечные].
Диагноз обычно не вызывает трудностей и основывается на клинической картине. Дифференциальный диагноз при подошвенных бородавках проводят с мозолью, которая представляет собой сплошные роговые наслоения без сосочковой структуры; при

ВИТИЛИГО -относительно редкое заболевание кожи, характеризующееся приобретенной очаговой ахромией.
Этиология. Заболевание обусловлено потерей отдельными участками кожи способности к выработке пигмента вследствие отсутствия в меланоцитах фермента тирозиназы, катализирующего процесс пигментообразования. В развитии болезни определенную роль могут играть генетические и нейроэндокринные факторы (психические травмы, дисфункция надпочечников, щитовидной и поповых желез).
Симптомы и течение. Постепенное появление на разных участках кожи депигментированных пятен, склонных к росту и слиянию. Волосы на пораженных местах также лишены пигмента. Субъективные ощущения отсутствуют. Повышена чувствительность депигментированных участков к солнечным и искусственным ультрафиолетовым лучам. Заболевание наблюдается в любом возрасте. Течение крайне упорное, обычно прогрессирующее. Ремиссии редки.
Диагноз основан на характерной клинической картине. В отличие от лепрозных ахромии пятна витилиго не имеют нарушений чувствительности. Постэруптивная лейкодерма, возникающая после регресса отрубевидного лишая, псориаза, экзематидов, всегда вторична, не дает полной депигментации и быстро исчезает.
Лечение обычно малоэффективно. Повторные курсы фотосенсибилизаторов (аммифурин, бероксан) в сочетании с ультрафиолетовым облучением, в том числе ПУВА-терапия. Витамины группы В. Аппликации кортикостероидных мазей. Коррекция выявленных нейроэндокринных расстройств. Хороший косметический эффект дают декоративные кремы.
Прогноз для излечения неблагоприятный. Для профилактики солнечных ожогов следует избегать длительной инсоляции.

ГОНОРЕЯ-венерическое заболевание, вызываемое гонококком. Передается в основном поповым путем. Внепоповой путь заражения встречается редко (у детей при пользовании общими с больной матерью полотенцем и бельем). Возбудитель инфекции поражает преимущественно отделы мочеполовой системы, выстланные однослойным эпителием: слизистую оболочку уретры, выводные протоки бартолиновых желез, цервикальный канал, тело матки, маточную трубу. Нередко в процесс вовлекаются парауретральные ходы, покровный эпителий яичников, слизистая оболочка прямой кишки, брюшина малого таза. Воспаление слизистой оболочки влагалища (гонорейный кольпит) возможно при особых состояниях женского организма: в детском возрасте, во время беременности и в период менопаузы. Воспалительный экссудат содержит большое количество фибриногена, быстро выпадающего в фибрин и способствующего тем самым отграничению воспалительного процесса с образованием многочисленных спаек. Распространение инфекции происходит в основном по пред-существующим каналам. Инкубационный период 3-4 дня. Иммунитет к гонококку практически не вырабатывается.
Различаются следующие формы болезни: свежаяREF="des516.htm"> гонорея (острая, подострая, торпидная); хроническая и латентная. Торпидная (асимптомная) форма характеризуется незначительными клиническими проявлениями при обнаружении у больных возбудителя. Для латентной гонореи типично такое состояние, когда гонококки в мазках и посевах не обнаруживаются, симптомы заболевания практически отсутствуют, а женщина является тем не менее явным источником заражения.
Гонорейный уретрит. В острой стадии больные жалуются на боль и резь при мочеиспускании, в хронической стадии жалобы отсутствуют. При гинекологическом исследовании - покраснение и отечность в области наружного отверстия уретры и слизисто-гнойные выделения из уретры. В воспалительный процесс часто вовлекаются парауретральные ходы.

ДЕРМАТИТЫ - воспалительные реакции кожи в ответ на воздействие раздражителей внешней среды. Различают контактные дерматиты и токсидермии. Контактные дерматиты возникают под влиянием непосредственного воздействия внешних факторов на кожу, при токсидермиях последние первоначально проникают во внутреннюю среду организма.
Этиология и патогенез. Раздражители, обусловливающие дерматиты, имеют физическую, химическую или биологическую природу. Так называемые облигатные раздражители вызывают простой (искусственный, артефициальный) дерматит у каждого человека. К ним относятся трение, давление, лучевые и температурные воздействия (см. Ожоги и Отморожения}, кислоты и щелочи, некоторые растения (крапива, ясенец, едкий лютик, молочай и др. ). Факультативные раздражители вызывают воспаление кожи лишь у лиц, имеющих к ним повышенную чувствительность: возникает аллергический (сенсибилизационный) дерматит. Количество факультативных раздражителей (сенсибилизаторов) огромно и непрерывно увеличивается. Наибольшое практическое значение из них имеют соли хрома, никеля, кобальта, формалин, скипидар, полимеры, медикаменты, стиральные порошки, косметические средства, предметы парфюмерии, инсектициды, некоторые растения (примула, алоэ, табак, подснежник, герань, чеснок и др. ).
Патогенез простого дерматита сводится к непосредственному повреждению тканей кожи. Поэтому клинические проявления простого дерматита и его течение определяются силой (концентрацией), длительностью воздействия и природой раздражителя, причем поражение кожи возникает немедленно или вскоре после первого же контакта с раздражителем, а площадь поражения строго соответствует площади этого контакта.
В основе аллергического дерматита лежит моновалентная сенсибилизация кожи. Сенсибилизаторы, вызывающие аллергические

ИХТИОЗ - наследственное заболевание, проявляющееся генерализованным нарушением ороговения кожи.
Этиология неизвестна. Различают несколько клинических форм, обусловленных различными группами мутант-ных генов, биохимический дефект которых окончательно не расшифрован. Придают большое значение недостаточности витамина А, эндокринопатиям (гипофункции щитовидной железы, половых желез).
Симптомы, течение. Обыкновенный (вульгарный) ихтиоз - наиболее частая форма. Наследуется по аутосом-но-доминантному типу. Проявляется в раннем детском возрасте и характеризуется сухостью кожи, образованием на ее поверхности чешуек беловатого или сероватого цвета, в тяжелых случаях приобретающих вид коричневых пластин и грубых щитков, плотных на ощупь. Кожа крупных кожных складок и сгибов остается непораженной. На лице шелушение обычно незначительно, на ладонях и подошвах подчеркнут рисунок кожных линий. Потоотделение снижено, возможна дистрофия ногтевых пластин и волос. Обыкновенный ихтиоз нередко сочетается с атопическим дерматитом, себорейной экземой, бронхиальной астмой.
Врожденный ихтиоз выражен уже при рождении ребенка, подразделяется на ихтиоз плода и ихтиозиформную эритродермию. Ихтиоз плода наблюдается редко, наследуется по аутосомно-рецессивномутипу, развивается на III-V месяце беременности. При рождении кожа ребенка покрыта мощными роговыми наслоениями, напоминающими панцирь черепахи или кожу крокодила. Ротовое отверстие растянуто, малоподвижно или, наоборот, резко сужено. Дети часто недоношены и нежизнеспособны. При ихтиозиформной эритродермии кожа при рождении покрыта тонкой сухой желтоватой пленкой, напоминающей коллодий, после отторжения которой обнаруживается стойкая разлитая гиперемия всего кожного покрова (включая кожные складки) и пластинчатое шелушение, степень выраженности